Aмeрикaнскиe учeныe с Унивeрситeтa штaтa Нью-Йoрк рaзрaбoтaли нoвый прeпaрaт ради мeстнoгo лeчeния вoспaлитeльнoй бoли. Информацию о своей разработке они опубликовали в журнале Nature Сommunications.
Специалисты обнаружили, сколько для того чтобы сигнализировать о боли, сугубый тип нейронов — содержащий пептид, преемственный с геном кальцитонина — задействует эндоцитоз, ход, при котором клетка захватывает твердые частицы либо живые клетки. Оказалось, что ординарно они экспрессируют субъединицу AP2A2, чего приставки не- делают другие сенсорные нейроны спинального ганглия. Ученые выяснили, аюшки? она участвует в развитии и регуляции воспалительной боли.
«Егда мы подавляли эндоцитоз с помощью генетического либо — либо фармакологического подходов, наблюдалось существенное ослабление боли», — отметил Водан из авторов исследования Рашин Пауэлл.
Вступление разработанного учеными липидированного пептида AP2 в окончания болевых нейронов позволяло куда как снизить их гиперактивность.
«Подавляя эндоцитоз, наша сестра оказались способны предотвращать передачу нейронами информации о боли в центральную нервную систему», — рассказывает Пауэлл.
У модельных животных деяние пептида длилось до 6 дней.
Точно по словам ученых, преимущество нового обезболивающего в книга, что его использование позволяет избежать зависимости, которая случается при употреблении многих препаратов, примерно сказать, опиоидов.